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NIH拨款600万美元启动加州大学圣地亚哥分校研究胰岛素生产细胞

红色为胰岛素,绿色为胰高血糖素,为干细胞来源的胰腺组织。

人类基因组测序——2003年完成的一项壮举——提供了构成人类的成分清单,但没有说明每种细胞如何使用这些成分来创造复杂的“膳食”。换句话说,仅仅因为我们知道细胞中的DNA序列,并不一定意味着我们知道这些指令是如何通知细胞功能的,或者基因变异是如何影响功能和疾病风险的。

为了帮助弥合基因型(DNA序列)和表现型(细胞行为)之间的差距,美国国家人类基因组研究所(国家卫生研究院的一部分)启动了一项新的研究基因组变异对功能联盟的影响

作为新项目的一部分,加州大学圣地亚哥分校医学院(University of California San Diego School of Medicine)的研究人员将获得640万美元的拨款,用于研究外部信号和遗传变异如何影响一种细胞类型的行为,尤其是胰腺中产生胰岛素的细胞。

“我们计划开发一个路线图的遗传变异,在β细胞有关,预测胰岛素输出的变化,重要的信息可以使我们更好地预防和治疗糖尿病,”桑德团队领导迈科说,医学博士,教授,小儿糖尿病研究中心主任加州大学圣地亚哥分校医学院的。

当血糖水平升高时,β细胞会产生胰岛素,就像饭后一样。胰岛素帮助其他细胞吸收和利用糖分作为能量。

在1型糖尿病中,患者自身的免疫系统会错误地攻击细胞,因此它们不会产生胰岛素。在2型糖尿病中,细胞不能产生足够的胰岛素,其他细胞也停止对胰岛素的反应。在这两种情况下,大量的糖留在血液中循环会损害循环系统、神经系统和其他身体系统。然而,这是一种谨慎的平衡——如果β细胞产生过多的胰岛素,那么维持一个人存活的血糖就会太少。

Sander是一名专攻细胞生物学和糖尿病的医学科学家。研究团队由多学科专家组成:加州大学圣地亚哥分校医学院的任兵,博士,教授,表观基因组学中心主任,路德维希癌症研究所圣地亚哥分部成员(单细胞技术和表观基因组学);Hannah Carter,博士,副教授(网络建模);Kyle Gaulton博士,助理教授(人类遗传学和基因组学)。

该团队此前在实验室建立了基于人类干细胞的β细胞模型,并绘制了详细描述各种β细胞基因调控方式的基因组图。他们还可以使用CRISPR基因编辑来重现可能影响胰岛素生产和分泌的基因变异。

有了这笔新资金,该团队将使用他们的β细胞模型来详细说明外部信号如何决定胰岛素输出。他们将研究10种已知的改变胰岛素分泌的刺激物,包括糖、其他营养物质和依赖食物的激素,并确定细胞基因组和胰岛素释放如何在不同的时间长度中对这些刺激物做出反应。


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